睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制

  正常状态下,人睡眠后的血压是降低的,但大多数阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者,睡眠后的血压(包括收缩压和舒张压)却明显升高,经过对呼吸暂停综合征的治疗,如应用连续正压通气治疗取得明显好转后,血压亦随之明显降低,表明二者间存在因果关系。

其发生机制概括如下:
睡眠→呼吸暂停,呼吸功能障碍→缺氧→血液中氧分压降低→低氧血症低氧血症→刺激心血管外周化学感受器→交感神经兴奋性增高→儿茶酚胺分泌增加致使血管收缩反应增强、心率增快、心收缩力增强、心搏出量增多→血压升高低氧血症→激活肾素-血管紧张素系统→血管紧张素Ⅱ生成增加→血压升高。

由上可见,并发高血压的根本原因是呼吸暂停造成的低氧血症,患者处在低氧状态的时间越长,血压升高得越明显,所以,持续性低氧血症是造成血压升高的主要因素。换言之,阻塞型睡眠呼吸暂停综合证患者的夜间血压升高与睡眠呼吸暂停的低通气指数(AHI)呈正相关。

外周化学感受器在颈动脉窦,对交感神经的活动具有重要作用。实验证明,把动物放在低氧环境中可发生持续性高血压,如果预先摘除动物的颈动脉窦再进行实验,则不能引起血压增高。

儿茶酚胺是引起细小动脉强烈收缩的物质,使末梢血管阻力增加导致血压升高。还观察到,阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不仅在睡眠中儿茶酚胺分泌增加,而且觉醒状态下血液中儿茶酚胺的浓度也高于正常。

另外,还有的研究报告指出,阻塞型睡眠呼吸暂停综合征不仅并发高血压,而且是引起原发性高血压的原因之一。

 

 

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